目的探讨环泊酚通过调节自噬和神经炎症对帕金森病（PD)模型的神经保护作用。方法将30只大鼠随机分为3组：对照组（Control组）、PD模型组（PD组）和环泊酚干预组（Ciprofol组），每组10只。对大鼠进行行为学试验和神经功能缺损评分；采用HE染色检测大鼠脑黑质区病理学变化；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑黑质区氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）］、炎症因子［白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)］水平；采用免疫荧光染色检测大鼠脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）相对荧光强度；采用蛋白质印迹法检测脑黑质区TH、LC3、泛素结合蛋白p62（p62）、Beclin-1蛋白表达水平。结果HE染色结果显示，与PD组比较，Ciprofol组神经元排列趋于整齐，神经元数量明显增加，肿胀、空泡样变性神经元明显减少。与Control组比较，PD组、Ciprofol组大鼠跌落潜伏期缩短，悬挂评分降低，脑黑质区SOD、GSH-Px水平,TH、LC3相对荧光强度,TH、Beclin-1蛋白及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低，爬杆时间明显延长，神经功能缺损评分，脑黑质区MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及p62表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与PD组相比，Ciprofol组大鼠跌落潜伏期延长，悬挂评分增加，脑黑质区SOD、GSH-Px水平，TH、LC3相对荧光强度，TH、Beclin-1蛋白及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高，爬杆时间缩短，神经功能缺损评分，脑黑质区MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及p62表达水平均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论环泊酚可能通过促进自噬，抑制神经炎症，增加PD大鼠神经元数量，从而发挥神经保护作用。