目的探讨天麻素注射液（GI）对高糖（HG）诱导的糖尿病肾病（DN）人肾小球足细胞（HGPC）增殖、迁移及上皮-间质转化（EMT）进程的影响，以及分析GI是否通过调控蛋白Janus激酶（JAK）2/信号转导和转录激活因子（STAT）3信号通路而发挥作用。方法通过含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基刺激HGPC建立HG损伤模型作为HG组，同时将体外培养的HGPC细胞分为对照组（Con组，不做干预），不同浓度GI组（10、20、30、40 μmol/L GI组）进行预实验，通过细胞活力实验筛出最佳作用浓度作为GI组进行后续实验。后续实验将细胞分为6组，分别是Con组（不做干预）、HG组（加入30 mmol/L D-葡萄糖处理）、GI组（加入最佳作用浓度的GI处理）、JAK2/STAT3信号通路抑制剂（AG490）组（加入30 mmol/L D-葡萄糖+40 μmol/L AG490处理）、GI+AG490组（加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+40 μmol/L AG490处理）、GI+JAK2/STAT3信号通路激活剂（C-A1）组（加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+20 μmol/L C-A1），每组干预时间均为24 h。采用细胞计数试剂盒检测HGPC活力；采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷法检测HGPC增殖能力；通过Transwell小室实验检测HGPC迁移能力；采用蛋白免疫印迹法检测HGPC中EMT相关蛋白及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平。结果20 μmol/L GI组、30 μmol/L GI组、40 μmol/L GI组细胞活力均高于HG组（P<0.05），且20 μmol/L GI组效果最好，因此后续实验选用20 μmol/L作为GI的最佳作用浓度。与Con组相比，HG组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（FN）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白水平均明显升高（P<0.05），细胞增殖率和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白水平均降低（P<0.05）；GI组、AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均低于HG组（P<0.05），细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均高于HG组（P<0.05）；与GI组相比，GI+AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均降低（P<0.05），细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均升高（P<0.05）；与GI组相比，GI+C-A1组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均升高（P<0.05），细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均降低（P<0.05）。结论GI可以通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化来抑制HGPC的迁移及EMT进程，促进细胞增殖。