目的深入挖掘吗啡后处理（M postC）保护心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）心肌的分子作用机制。方法选取42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、MI/RI组、MI/RI+M postC组。建立MI/RI小鼠模型并给予M postC。2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色检测小鼠心肌梗死体积。Ca 2+ Green-5N荧光探针法检测小鼠左心室心肌组织来源线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测左心室心肌组织中miR-9-5p和热休克蛋白90（HSP90）AA mRNA水平。Western blot试验检测左心室心肌组织中HSP90AA蛋白质及线粒体自噬相关蛋白因子PINK1和E3泛素连接酶的蛋白质水平。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因分析验证miR-9-5p和HSP90AA的序列互作。结果与假手术组比较，MI/RI组心肌梗死体积百分比增大，差异有统计学意义（P<0.05）；与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组心肌梗死体积百分比降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较，MI/RI组的T组Ca 2+水平信号升高（P<0.05）；与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组的T组Ca 2+水平信号降低至基线水平（P<0.05）。与假手术组比较，MI/RI组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平升高（P<0.05），HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均降低（P<0.05），PINK1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05）。与MI/RI组比较，MI/RI+M postC组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平降低（P<0.05），HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05），PINK1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高（P<0.05）。与共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-MUT的细胞比较，共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-WT的细胞内荧光素酶活性降低，差异无统计学意义（P>0.05）。结论M postC经miR-9-5p/HSP90轴可促进线粒体自噬，减轻心肌缺血再灌注损伤。