目的探讨白细胞介素-6（IL-6）在胰腺癌裸鼠模型癌组织增殖与上皮间质化中的作用，并分析其分子机制。方法将18只成功构建胰腺癌细胞荷瘤的BALB/c裸鼠模型随机分为模型对照组、IL-6过表达组和免疫球蛋白G（IgG）抗体组，每组6只。模型对照组于肿瘤部位注射生理盐水进行干预，IL-6过表达组于肿瘤部位注射IL-6过表达质粒进行干预，IgG抗体组予肿瘤部位注射IgG抗体进行干预。3组均于末次给药24 h后处死小鼠，并收集胰腺肿瘤组织。对各组肿瘤组织进行离体称重并计算抑瘤率。通过苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺组织的病理学改变。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组裸鼠肿瘤组织中IL-6、p-STAT3、NF-κB p65和VEGF蛋白的表达水平。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测各组肿瘤组织中E-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组IL-6、p-STAT3、SOCS3基因的表达水平。结果3组裸鼠胰腺肿瘤组织的平均瘤重及抑瘤率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示，模型对照组肿瘤组织细胞体积增大，癌细胞排列呈巢状；IL-6过表达组可见肿瘤组织轻度纤维化，少量炎症浸润；IgG抗体组可见核分裂象，大量肿瘤细胞坏死，局灶组织纤维化。IL-6过表达组E-cadherin蛋白、SOCS3基因表达水平低于模型对照组和IgG抗体组，而Vimentin、MMP-9、IL-6、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达水平及IL-6、NF-κB p65基因的表达水平高于模型对照组和IgG抗体组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；IgG抗体组Vimentin、MMP-9、IL-6、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达水平及IL-6、NF-κB p65基因的表达水平低于模型对照组，而E-cadherin和SOCS3基因水平高于模型对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论IL-6可以通过p-STAT3和（或）NF-κB p65信号通路调节胰腺癌裸鼠模型肿瘤组织中的相关细胞因子，影响肿瘤组织的增殖及上皮间质化。